Thyreoideahormoner: virkningsmekanisme og fysiologiske effekter - Overtredelser

2 februar 2013

  • Thyreoideahormoner: Mekanisme og fysiologiske effekter
  • Test
  • Testresultater
  • Frispark
  • Virkningene av ubalansen
  • Årsakene til endringer

 thyroid hormon lidelser

Lidelser knyttet til skjoldbruskkjertel hormon

Ordet "hormon" kommer fra det greske hormon - oppmuntre eller initiere. Dette stoffet ble gitt dette navnet fordi de spiller en nøkkelrolle i svaret "fight or flight" i seksuell lyst, i tilfelle av hungersnød og andre base motiver. Hormoner i kroppen fungere som ambassadører, hoder av regulatoriske og metabolske prosesser.

Thyreoideahormoner og thyreoideahormoner, produsert i alle chordatar. Det viktigste elementet i deres struktur er jod - stoffer som er svært mye i sjøen og på bakken litt. Mangel på jod kan føre til hypotyreose - utilstrekkelig produksjon av thyreoideahormoner. Dette overtredelse er spesielt vanlig i utviklingsland, der tradisjonell mat er ikke nok jod, og lokale innbyggere ikke er i stand til å ta kosttilskudd Kosttilskudd - grunnleggende klassifisering  Kosttilskudd - grunnleggende klassifisering
 Inneholder jod.

Skjoldbruskkjertelen produserer skjoldbrusk hormoner som svar på thyroid-stimulerende hormon som skilles ut av hypofysen.

Det er to hovedformer for thyreoideahormoner. Tyroksin (T4) molekyl, hvor fire jodatomer - er en inaktiv form som kan omdannes til T3. Tyroksin er kun produsert av skjoldbruskkjertelen. Trijodtyronin (T3) - et molekyl med tre atomer av jod, åtte ganger mer effektiv tyroksin Tyroksin - hoved thyroid hormon  Tyroksin - hoved thyroid hormon
 . T4 kan omdannes til T3 i skjoldbruskkjertelen, hjerne, lever og blodgjennomstrømning, så vel som i forskjellige vev.

 Overtredelser | thyreoideahormoner: Mekanisme og fysiologiske effekter

Rollen av skjoldbrusk hormoner i kroppen

En av de viktigste funksjonene til skjoldbrusk hormon er å konvertere mat til energi og varme. T3 stimulerer direkte mitokondriene. Det stimulerer hurtig syntese av proteiner og påvirker transkripsjonen av mitokondrielle gener. Dette resulterer i spalting av protein øker mengden av frie fettsyrer og øker forbruket av oksygen. Thyreoideahormoner også øke hjertefrekvensen, for å møte den økte oksygenbehov.

I tillegg, skjoldbrusk hormoner regulerer kroppstemperaturen. Thyroid-stimulerende hormon (TSH), noe som fører til at produksjonen av disse hormonene stimulerer brunt fettvev å produsere varme i fravær av muskelaktivitet (denne funksjonen blir brukt i spedbarn, så vel som i dvale dyr). Thyroid hormonnivået varierer avhengig av kaloriinntaket og omgivelsestemperatur. Under perioder med faste kroppen reduserer naturligvis nivået av tyroidhormoner - det er nødvendig å redusere kalori behov og hindre opphopning av ketonlegemer i blodet og nyrer. Akkumulering av ketonlegemer, som forekommer, for eksempel, kan diabetes føre til nyreskader og andre deler av kroppen.

Under og etter sykdom skade skjoldbrusk hormon nivåene er også redusert, og restaurert når pasientens tilstand.

Thyroidhormoner er følsomme for nivåer av andre hormoner, i tillegg til TSH. Østrogen er delvis reduserer effekten av skjoldbrusk hormoner, så den kvinnelige kroppen til å produsere dem mer enn menn. Kanskje dette er grunnen til at størrelsen på skjoldbruskkjertelen hos kvinner Skjoldbruskkjertelkreft hos kvinner - verdien for reproduksjonssystemet  Skjoldbruskkjertelkreft hos kvinner - verdien for reproduksjonssystemet
   mer enn menn, og at kvinner er mer utsatt for ulike sykdommer forbundet med skjoldbruskkjertelen.

Kvinner som tar narkotika hormonet tyroksin i rammen av hormonbehandling, er det nødvendig å øke dosen, hvis de har tenkt å begynne å ta hormonelle prevensjonsmidler. Dette vil hindre at reduksjonen av thyroid hormon under påvirkning av østrogen Østrogen - nøkkelen til beinhelse  Østrogen - nøkkelen til beinhelse
 . Veksthormon også delvis blokkerer aktiviteten av thyreoideahormoner, men det legger også til deres funksjon i vekst, utvikling og stoffskifte.

Skjoldbrusk hormoner spiller en avgjørende rolle i utviklingen av alle virveldyr. De binder seg til reseptorer av skjoldbruskkjertelhormoner, som i sin tur binder seg til DNA som et resultat av dette er stimulert eller inhibert gentranskripsjon.

Det er to hovedformer for skjoldbruskkjertel hormon reseptor: TRA og TRB. TRA - dette kjernefysisk reseptor som en reseptor og vitamin A og vitamin D, og ​​steroidhormoner. Reseptorer konfigurasjonsendringer når de er festet til T3, og således kan de kombineres med spesifikke regioner av DNA. Nukleære reseptorer blir ofte dimerisert (assosiert med andre nukleære reseptorer av samme type eller en annen), men de forblir inaktive inntil kontakt med triggere. For eksempel thyroid hormonreseptorer forbundet med retinoid X reseptorer, ikke aktiveres før kontakt med T3 eller retinoider (derivater av vitamin A).

De fleste av de kjemikalier som forårsaker hypotyreose, ikke blokkere skjoldbrusk hormon reseptorgener; De bare redusere effekten av, eller interfererer med syntesen av disse hormoner.

Forskere vet ennå ikke alle de genene som er regulert av thyroid hormon. Det antas at under kontroll av forskjellige arter av thyroidhormoner kan være forskjellige gener. Dette er dokumentert, for eksempel at i de fleste pattedyr hypotyreose forårsaker lignende symptomer (tretthet, tretthet, og så videre), og hos hunder med denne lidelsen forbundet ekstra symptom - kramper. Selvfølgelig, canine thyreoideahormoner påvirker visse gener, som hos mennesker, har de ingen direkte handling.

 Overtredelser | thyreoideahormoner: Mekanisme og fysiologiske effekter

Genetiske lidelser knyttet til skjoldbruskkjertelen hormon, TSH og thyroid hormonreseptorer

Resistens mot thyreoideahormoner - er en genetisk lidelse forårsaket av en mutasjon i genet TRB. Pasienter med sykdommen har et høyt nivå av skjoldbrusk hormoner og TSH. Konsekvensene av denne lidelsen er mindre alvorlige enn de av medfødt hypotyreose; den vanligste av dem - en svak økning, langsomme bein utvikling, hyperaktivitet, lærevansker, hørselsproblemer, og blandede symptomer karakteristisk for hypotyreose og hypertyreose.

Pendred syndrom er forårsaket av en genetisk defekt som begrenser muligheten for inkludering av jod i skjoldbruskkjertelhormoner, noe som er grunnen til at strukturen av hormoner blir forstyrret. Ofte konsekvensene er Pendred syndrom, hypotyreose og struma. Kroppen av pasienten forsøker å kompensere for mangelen på full av hormoner, å bruke mer energi for å produsere thyroidhormoner. I noen tilfeller syndromet fører fullstendig døvhet - vanligvis det er til stede fra fødselen av. Hvis en pasient med hypotyreose Pendred syndrom utvikler seg i eldre alder, kan det føre til symptomer som hørselstap og tinnitus, men det er, i motsetning til total døvhet, er det mulig å behandle.

TSH reseptor genmutasjon kan forårsake hypertyreose eller ufølsomhet for TSH. Vanligvis pasienter med normale nivåer av skjoldbrusk hormoner og økt TSH nivåene. Virkning av TSH-celler og hjerneceller er ikke helt forstått, men det er kjent at endringer i nivået av TSH påvirker hjernen og immunsystemet.

Skjoldbrusk hormoner spiller en viktig rolle i hjernens utvikling fra midten av svangerskapet til slutten av det andre året av livet. Hypotyreose er mor eller fosteret, forårsaket av jod mangel under svangerskapet, eller andre årsaker, kan føre til kretenismen. Rettidig behandling, som skal starte i de første månedene av livet, kan et barns intelligens være normal; ellers vil barnet være alvorlig bak i mental utvikling, og denne tilstanden er ikke gjenstand for en betydelig korreksjon. Tra genmutasjoner kan også forårsake alvorlig og uhelbredelig form for kretenismen.





Яндекс.Метрика