Skjoldbrusk hyperplasia behandling - som er den mest effektive

23 februar 2013

 thyroid hyperplasia behandling
 Problemet med behandling av endokrine sykdommer er spesielt relevant, da de er ganske utbredt. Skjoldbrusk patologi er i behov av medisinsk korrigering av hormonelle forstyrrelser, hensyntatt de første hormonnivåer. Behandling av thyroid hyperplasi mulige preparater som inneholder jod eller thyroid hormon, så vel som med andre midler, inkludert hjelp av ikke-medikamentell behandling.

 Skjoldbrusk hyperplasia behandling - som er den mest effektive

Oppnevning av thyreoideahormoner i prostata hyperplasi

Identifisere hyperplasia Hyperplasi - ikke vær redd  Hyperplasi - ikke vær redd
   på bakgrunn av endemisk struma, når jod mangel er kjent, og det kommer inn i kroppen i en mengde som er tilstrekkelig for full funksjon av prostata, mottar legemidler som inneholder thyreoideahormoner en pasient. De bør brukes til terapeutiske formål under følgende forutsetninger:

  • kjertel hyperplasi av tredje grad og mer
  • hyperplasi av andre grad med euthyroid tilstand, når det er en tendens til progresjon av prosessen og for ytterligere å øke størrelsen av prostata

Gjennomføre thyroid hormone terapi er mulig først etter en omfattende undersøkelse av pasienten og diagnose, graden av økning av kreft. Den ledende rolle i diagnostisering tilhører ultralyd skanning. Den vanligste stoffet er tyroksin. Det skal innføres gradvis, og starter med et minimalt vedlikehold dose. Størst effekt kan oppnås med tidlig debut av terapi, så er det viktig å oppsøke lege for undersøkelse når de første klager eller tidlige tegn på problemer i kroppen. Dosen bør økes avhengig av resultatene fra undersøkelsen inntil en euthyroid tilstand. For tyroksin Tyroksin - hoved thyroid hormon  Tyroksin - hoved thyroid hormon
   50 mg dose skal være initial og optimal dose er mellom 100 mg og 200 mg. Når det er en reduksjon i prostatastørrelse under behandling, reduserer alvorligheten av kliniske manifestasjoner, er det mulig å redusere dosen mottatt og forlater den som et profylaktisk. Det er nødvendig å gjennomføre pasientoppfølging besøk hver tredje måned. En objektiv undersøkelse kan beregne størrelsen av prostata, som skal måles omkretsen av halsen over tid. Den mest nøyaktige informasjon muliggjør måling av størrelsen og omfanget av kroppen ved hjelp av ultralydundersøkelse.

I tilfelle av en markert økning i størrelsen av normal prostata, og i tilfelle av symptomer klemme eller kompresjon av det omgivende vev, blodårer, nerveender trenger å ta opp spørsmålet om de operasjonelle metoder for behandling. Under drift blir mengden bestemmes, i dette tilfellet kan fjernes bare en del av prostata eller dele.

Bare uuttalte grad kjertel hyperplasi uten effekten av hormonelle lidelser er ikke en indikasjon for medikamentell behandling. Dersom den funksjonelle aktiviteten av kjertelen ikke er brutt, blir pasienten kompenseres, det bør være aktivt observert i den aktuelle spesialist og gjennomgår regelmessig ettersyn.

 Skjoldbrusk hyperplasia behandling - som er den mest effektive

Effekten av tradisjonell medisin

Ifølge forskning har det vist seg tilstrekkelig høy effektivitet av plantemidler, som i store mengder kan finnes i oppskrifter på tradisjonell medisin. Den er mye brukt til medisinske formål i skjoldbrusk hyperplasia Skjoldbrusk hyperplasi - utbredelsen av endokrin patologi  Skjoldbrusk hyperplasi - utbredelsen av endokrin patologi
   roten av mure hvit .  Fra er det forberedt alkoholat, som bør bli knust roten av planten og hell 100 gram råvarer med en liter vodka .  Slik infusjon oppbevares på et mørkt sted i tre uker, etter som det kan bli spist av dråpevis .  Det er bedre å drikke konjakk før spising, etter oppløsning dråper i litt vann .  Innen en måned, må du drikke infusjon av mure, og deretter ta en pause for et par uker .  Etter pausen, kan du gjenta kur .  Poten drikke i form av infusjon av urter .  Grass må først knuse, ta to spiseskjeer av råvarer og fylle en termos med kokt vann (bare to kopper vann) .  For å få infusjons bør la gresset om natten i en termos, deretter press og drikke flere ganger om dagen for en halv kopp infusjon .  Av sine helbredende egenskaper kan kalles bloodroot plante med unike helbredende egenskaper på grunn av innholdet i et stort antall viktige sporstoffer, inkludert elementært jod .  Dette forklarer det positive resultatet av anvendelsen av denne planten i behandling av skjoldbrusk sykdom .  Det største antallet av nyttige mineraler er i roten av planten, derfor anbefales ikke for behandling går bare .

En annen plante, en infusjon som kan anbefales for behandling av hyperplasia er timian. Gress hell kokende vann (det skal ta en spiseskje av råvarer og et glass vann) og insisterer halv time. I denne medisinsk glass infusjon bør drikke to ganger om dagen, kan du forvente et positivt resultat etter et par uker. Gjelder også Pulmonaria officinalis, eik bark, gress Cocklebur. Fersk eik bark eller bark pulver kan tørke nakken, noe som vil bidra til å redusere størrelsen på prostata. Noen slitasje bark fra eik som et halsbånd rundt halsen, som også er en helbredende faktor ved behandling av hyperplasi.

En integrert del av behandlingsforløpet er riktig kosthold Riktig ernæring - de grunnleggende forskriftene av sunn mat  Riktig ernæring - de grunnleggende forskriftene av sunn mat
   pasient. Det anbefales å utarbeide en "rotet" eller en blanding av de viktigste ingrediensene som er valnøtter, bokhvete honning. Nøtter er veldig nyttig, de må inkluderes i kostholdet ditt for terapeutiske formål i prostata hyperplasi. Bokhvete og nøtter å male i en kaffekvern, tilsett honning til blandingen. Alle bestanddeler av frokostblandinger er tatt i like andeler av 200 gram. I løpet av dagen spiser den anbefalte terapeutiske blandingen, og deretter gjøre en pause i tre dager, og deretter gjenta kurset. Effekten kan forventes etter tre måneder, og i løpet av denne perioden helsekost må ikke stoppes.

Marina Solovjov


Artikkel Tags:
  • thyroid hyperplasia

Wilsons sykdom: metabolismen av kobber

29 november 2011

 Wilsons sykdom
 Wilsons sykdom - en arvelig sykdom i kobber metabolisme som fører til overdreven avsetning av sistnevnte i de indre organer (lever, hornhinne, hjerne). Grunnlaget for sykdommen er et brudd på separasjon av kobber i gallen. På grunn av overdreven akkumulering av kobber øker produksjonen av frie radikaler og skadet vev.

Wilsons sykdom lider en av de 30 000 menneskene i verden. Den viktigste rolle i patogenesen av metabolsk spiller kobber, dens opphopning i nervøs, nyre-, levervev og hornhinnen, samt skade på kobber toksisitet av disse organene. Metabolske lidelse er uttrykt i strid med syntese og reduksjon i konsentrasjonen av blod ceruloplasmin. Ceruloplasmin er involvert i eliminering av kobber fra kroppen. Leveren er dannet av SKD eller blandet cirrhose. I nyrene påvirker først og fremst proksimale tubuli. I hjernen, blir påvirket i større grad basalgangliene, cerebellum og tanns kjernen substantia nigra.

Wilsons sykdom - en arvelig sykdom; symptomene oppstår ofte i alderen 6-20 år. Imidlertid kan skrumplever påvises allerede hos barn under fem år. På den annen side kan Wilsons sykdom utvikler hos eldre pasienter (over 40 år), ledsaget av tegn på alvorlig leverskade, men uten nevrologiske symptomer eller uten Kayser-Fleischer ringer.

Kayser-Fleischer ring - avsetning på periferien av hornhinnen kobberholdig grønn-brunt pigment - et vanlig symptom på Wilsons sykdom, mest uttalt i avanserte former av sykdommen. Noen ganger er det gulbrune pigmentering av huden på stammen og ansikt, hyppig hemoragisk fenomener (blødende tannkjøtt, neseblødning, positiv test sele), marmorering av huden, så vel som de typiske nervesystemet.

 Wilsons sykdom: metabolismen av kobber

Årsaker

Wilsons sykdom er forbundet med en mutasjon som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av kobber transporter belka- blod - tserruloplazmina. Som et resultat, brutt den normale fordelingen av kobber - det akkumuleres i kroppen for mye, og det er mer sannsynlig at lider leveren og midthjernen (den såkalte linsekjernen).

To varianter debut Wilsons sykdom: leveren (skrumplever) og nevrologiske (hovedsakelig påvirker basalgangliene, cerebral cortex og cerebellum, nevrologiske manifestasjoner presenteres tremor, choreatiske bevegelser av lemmer, grimaser, kan utvikle epileptiske anfall). I den første utførelsesform begynner sykdommen vanligvis på 11 år, den andre utførelsesformen 19, men sykdommen kan forekomme og 6 tiår av livet. Hepatisk og nevrologiske forstyrrelser oppstå med tilnærmet lik frekvens, og i fravær av behandling, utvikler pasienter over tid, begge typer patologi. Sykdommen er i den innledende fasen kan oppstå bare psykiske lidelser - pasienter kan være lang og hell behandlet av en psykiater. Debut av sykdommen som mulig med leddlidelser, feber, hemolytisk anemi.

Det vil forstås at en overdreven konsentrasjon av kobber i kroppen til pasienten fører til skrumplever, svekket glukosetoleranse (diabetes), unormal utvidelse i ett eller annet fartøy (aneurisme), rahitopodobnyh utviklingen av sykdommen, akselerert aterosklerose.

Sykdommen blir overført i en autosomal recessiv måte, på grunn av lav eller unormal syntese av ceruloplasmin - et protein transport kobber. Genet ATP7B, mutasjoner som forårsaker sykdommen, som ligger på den trettende kromosom.

I en rekke tilfeller i isolerte leversykdom for diagnose krever ulike laboratorieparametre. Akutt hepatitt Hepatitt - svøpe av vår tid  Hepatitt - svøpe av vår tid
   Wilsons sykdom ikke kan skilles fra andre akutte sykdommer i leveren, og det er nødvendig å utelukke unge pasienter med et bilde av akutt hepatitt Akutt hepatitt - alltid på alvor  Akutt hepatitt - alltid på alvor
   verken A eller E. I fravær av rettidig behandling av Wilsons sykdom kan forårsake alvorlig hjerneskade, nyresvikt eller død.

 Wilsons sykdom: metabolismen av kobber

Diagnostikk

Et viktig trekk er diagnostisk påvisning av brune oftalmologisk bilaterale korneale ringer, hvis opprinnelse er forbundet med avsetningen av kobber. Denne såkalte Kayser-Fleischer symptom - det finnes i nesten alle pasienter med Wilsons sykdom.

Histologisk undersøkelse av leverfibrose bestemmes. Sykdommen kan utvikle seg raskt, likner fulminant leversvikt. En stor mengde kobber frigjort fra de døde cellene i leveren og bidrar til utvikling av dype hemolytisk anemi kompliserer akutt leverskade. En kombinasjon av symptomer som anemi, alvorlig gulsott og relativt lav aktivitet av leveraminotransferaser, bør beskytte mot akutt løpet av Wilsons sykdom.

Overdreven avsetning av kobber i kroppen forårsaket av en genetisk defekt som skyldes spontan mutasjon ATP7V. Wilsons sykdom kan være "arvet" bare hvis barnet får genet fra begge foreldrene. På dette punkt ble det oppdaget mer enn tretti forskjellige mutasjoner ATP7V, slik at det er meget vanskelig å utvikle en enhetlig prosedyre for genetisk testing for diagnostisering av Wilsons sykdom.

Men hvis familien fant en spesifikk genmutasjon, genetisk prognose kan gjøres som vil bidra til å identifisere familiemedlemmer som ikke har noen symptomer, og dermed starte behandling før de kan bli alvorlig rammet. Rettidig diagnose og forskrivning av behandling hos pasienter med Wilsons syndrom - er nøkkelen til et langt og fruktbart liv.

 Wilsons sykdom: metabolismen av kobber

Symptomer og tegn

Wilsons sykdom manifesterer ulike symptomer. De hyppigst påvist tegn på leversykdom, hemolytisk anemi og nevropsykiatriske lidelser, for eksempel suicidale tendenser, depresjon Depresjon - litt mer enn en dårlig humør  Depresjon - litt mer enn en dårlig humør
   og utbrudd av uberettiget aggresjon. Kvinner har også vært uregelmessig menstruasjon, amenoré, infertilitet, eller manglende evne til å tolerere graviditet.

Hos de fleste pasienter, uavhengig av typen av sykdom og den opprinnelige tilstand før utviklingen av symptomer, har det leveren varierende alvorlighet. Leverskader oppstår ved den type av kronisk hepatitt B Kronisk hepatitt - en diagnose for livet  Kronisk hepatitt - en diagnose for livet
   eller skrumplever og klinisk preget av hepatomegali, hemolytisk anemi, trombocytopeni, leukopeni. Også er det skader på nervesystemet (hyperkinesi, økt muskeltonus, og \ eller lammelser, athetosis, krampeanfall, sikling, dysartri, atferdsforstyrrelser, tale).

Som allerede nevnt, er det mest karakteristiske trekk ved Wilsons sykdom er Kayser-Fleischer ring - brun ringer på hornhinnen i øyet som kan oppdage bare en øyelege på eksamensdagen.

 Wilsons sykdom: metabolismen av kobber

Behandling av Wilsons sykdom

Mange år har gått etter oppdagelsen av sykdommen før det har blitt funnet en måte å håndtere denne sykdommen - et medikament som reduserer konsentrasjonen av kobber i kroppen - D-penicillamin (kuprenil), som er effektiv i 90% av tilfellene. Penicillamin behandling fulgt av en markert forbedring i tilstanden til pasienter, eller til og med føre til fullstendig eliminering av symptomer. Ta penicillamin bør holdes på en 5-2 g oralt daglig.

Det anbefales også at en diett høy i vitamin B6, kobber begrensning til 1 mg per dag - bortsett fra sjokolade, nøtter, tørket frukt, kreft, lever, helkorn.

Hvis medsnizhayuschaya behandlingen startes tidlig i sykdomsforløpet med mindre manifestasjoner av nevrologiske utfall, er tilstanden til pasientene helt normal; i avanserte tilfeller, dessverre er dette ikke skjer.

Overvåking av konsentrasjonen av ceruloplasmin, kobber og sink i blodet til pasienten bør gjennomføres flere ganger i året. Konstant mottak penicillamin sikre normal, sunn levestandard i de fleste pasienter. De fleste fortsetter å jobbe, for å leve et aktivt liv. Eksternt, ikke en slik person ikke avvike fra sunt.


Artikkel Tags:
  • metabolisme




Яндекс.Метрика